Breviscapina

Nombre del producto: Extracto de Erigeron breviscapus

Fuente de extracto: Bergenia purpurascens.
Especificación: 98%

Ingrediente activo: Breviscapine

Parte utilizada: flor

NO CAS. : 116122-36-2

Fórmula molecular: C21H18O12

Peso molecular: 462.4

Apariencia: Polvo amarillo claro.

Sabor: sabor característico.

Tamaño de partícula: 80% pasa a través de malla 80 tamiz

Prueba de polilla: HPLC

Extracto de disolvente: etanol y agua

Solubilidad: Soluble en agua, etanol.

Uso: Farmacéuticos, sanitarios y cosméticos.

Breviscapine es una mezcla de flavonoides.   Glucósidos extraídos de las hierbas chinas. Estudios anteriores han demostrado que la breviscapina posee funciones farmacológicas integrales. Sin embargo, se sabe muy poco acerca de si la breviscapina tiene un papel protector en la hipertrofia cardíaca. El objetivo del presente estudio fue determinar si la breviscapina atenúa la hipertrofia cardíaca inducida por la angiotensina II ( Ang II ) en miocitos cardiacos de ratas neonatales cultivados in vitro y la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión en ratones in vivo. Nuestros datos demostraron que la breviscapina (2,5-15 microM) dependía de la dosis de la hipertrofia cardíaca inducida por Ang II (1 microM) in vitro. Los resultados revelaron además que la breviscapina (50 mg / kg / día) previno la hipertrofia cardíaca inducida por la banda aórtica según lo evaluado por el peso cardíaco / peso corporal y las relaciones peso / peso pulmonar, parámetros ecocardiográficos y expresión génica de marcadores hipertróficos. El efecto inhibitorio de la breviscapina en la hipertrofia cardíaca está mediado por la alteración de la PKK-alfa- dependiente de ERK1 / 2 y la señalización de PI3K / AKT. Otros estudios demostraron que la breviscapina inhibía la inflamación al bloquear la señalización de NF-kappaB, y atenuaba la síntesis de fibrosis y colágeno mediante la anulación de la señalización de Smad2 / 3. Por lo tanto, estos hallazgos indican que la breviscapina, que es un tratamiento potencialmente seguro y económico para uso clínico, tiene un potencial protector para atacar la hipertrofia cardíaca y la fibrosis mediante la supresión de la señalización dependiente de PKC-alfa .

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